Турбулентность ритма сердца – новый метод стратификации риска внезапной сердечной смерти

В.Н. Комолятова, Л.М. Макаров

Центр синкопальных и сердечных аритмий у детей и подростков Федерального Медико – Биологического Агентства на базе ФГУЗ ДКБ №38 – ЦЭП ФМБА России. Кафедра клинической физиологии и функциональной диагностики ИПК ФМБА России.

      Проблема внезапной сердечной смерти на сегодняшний день остается актуальной для многих стран. В США ежегодно умирают внезапно более 300 тыс. человек. Внезапная смерть составля­ет до 7,7% от всех причин смерти у лиц молодого возраста. По результатам проведенного анализа случаев внезапной смерти в г. Москве за период с 2005 по 2008 гг. частота этих событий у моло­дых лиц до 45 лет составила от 25,6 до 8,6 на 100 тыс. населения в год. Основной механизм развития внезапной сердечной смер­ти — жизнеугрожающие тахиаритмии сердца, к возникновению которых приводит нарушение биоэлектрического гомеостаза и развитие электрической нестабильности миокарда (ЭНМ), вслед­ствие негомогенности процессов де- и реполяризации желудоч­ков. ЭНМ проявляется на ЭКГ различными изменениями морфоло­гии QRST комплекса.

      В последние годы предложен новый маркер ЭНМ, позволяю­щие прогнозировать риск развития жизнеугрожающих желудоч­ковых тахиаритмии. Это — турбулентность ритма сердца (ТРС) .

      Согласно современным представлениям ТРС — это физиологи­ческая, двухфазная реакция синусового узла на преждевременное желудочковое сокращение. Механизм ТРС заключается в барорефлекторном ответе ритма и АД на преждевременный желудочковый комплекс. В ответ на экстрасистолу происходит кратковременное изменение артериального давления в виде его снижения, а затем увеличение с соответствующими компенсаторными изменениями ЧСС, которые и тестируются при анализе ТРС. Если автономный контроль ритма сердца в норме, эти изменения регистрируются немедленно с мгновенным ответом в виде ТРС. При нарушенном автономном контроле эта реакция ослаблена или полностью от­сутствует, что подтверждается результатами ряда целенаправ­ленных исследований. Большинство исследований, проведенных в этой области, сосредоточены на определении прогностических показателей ТРС у взрослых пациентов, в основном с ишемической болезнью сердца. Полученные результаты предполагают пер­спективность использования данных методов в педиатрии. Одна­ко это возможно только при знании нормативных половозрастных лимитов новых маркеров ЭНМ, их адекватной физиологической и клинической интерпретации. Вышеизложенное послужило осно­ванием для проведения настоящего исследования, определило его цель. Целью настоящего исследования явилось определение нормативных параметров ТРС у детей с идиопатическими аритмиями.

Пациенты и методы исследования

      В группу обследованных вошли 85 детей с идиопатической же­лудочковой экстрасистолией 7-17 (12,8 ± 4,6). Всем им проводи­лось Холтеровское мониторирование на аппаратах (Mars, версия 75, GE, США) с автоматическим анализом аритмий.

      Анализ ТРС проводился в автоматическом режиме по критери­ям предложенным G. Schmidt и соавт. с вычислением параме­тров «начала турбулентности» — ТО (Heart rate turbulence onset» — TO) и «наклона турбулентности» — TS (Heart rate turbulence «slope» — TS). TO вычислялось, как отношение разницы двух сле­дующих за экстрасистолой RR-интервалов и 2-х предшествующих ей RR-интервалов, выраженное в процентах. Параметр TS опреде­лялся как максимально позитивное значение наклона линейной регрессии между значениями интервала RR (мс) и последователь­ным номером любых 5 из 20 циклов интервалов RR, следующих за желудочковой экстрасистолой (единица измерения TS — mc/RR). Прогностически неблагоприятными показателями ТРС по резуль­татам крупных мультицентровых исследований считаются положи­тельные значения показателя «начала» турбулентности — ТО (ТО > 0), и уменьшение показателя «наклона» турбулентности — TS менее 2,5 мс/ RR.

      На основании существующих рекомендаций, использова­лись следующие ограничения для включения желудочковых экстрасистол в анализ ТРС: наличие не менее 20 синусовых интервалов RR перед и после желудочковой экстрасистолы. Исключались из анализа экстрасистолы, если им предшествовала выраженная тахи — или брадикардия с интервалами RR менее 300 мс или более 2000 мс. Минимальный индекс преждевременности экстрасистолического комплекса составлял 20% и постэкстрасистолическая пауза была длиннее по крайне мере на 20% нормального RR и интер­вала (критерий исключения вставочных ЖЭС).

      Контрольная группа состояла из 30 детей с различной сердеч­но-сосудистой патологией: 10 — с синдромом удлиненного интер­вала QT, 5 — с катехоламинергической желудочковой тахикардией, 1 — с аритмогенной дисплазией сердца, 7 — с дилятационной карчиомиопатией (ДКМП) ,1 — с гипертрофической кардиомиопатией, 5 — с синдромом Бругада. У 16 больных из этой группы был проведен ретроспективный анализ холтеровских записей, катамнез составил от 1 до 19 (6 + 4,9) лет. 8 больных умерло (7 — внезап­но), из них 1 пациент с дилятационной кардиомиопатией — во время  холтеровского мониторирования. У 35 больных (54,6%) была от­печена отрицательная динамика в течение заболевания: синкопе, фитмогенная дилятация полостей сердца, толерантность к прово­зимой антиаритмической терапии.

      Статистический анализ полученных данных осуществлялся с помощью электронных таблиц Excel и пакета прикладных программ Statistika for Windows, версия 6.0 (StatSoft, США).

Результаты и обсуждение

      По результатам проведенного холтеровского мониторирова­ния представленность аритмии за сутки колебалась от 3 до 46829 (13523 ± 11291) одиночных желудочковых экстрасистол. Средний предэктопический интервал в группе детей с идиопатической желудочковой экстрасистолией составил 486 ± 81 мс, а постэкстрасистолический 1014 ± 191 мс В анализ турбулентности было включено от 0,5 до 100% (7,65 ± 2,4%) всех зарегистрированных аритмий. Показатели ТО (турбулентность onset) в среднем по группе составили -2,39 ± 3,63% и колебались от -9,36% до 7,55%, TS среднем по группе был 8,75 ± 5,4 мс/RR и колебались от 0,8 до >7,47ms/RR. У 15 детей (17,6%) выявлялась редкая желудочковая экстрасистолия с суммарным количеством экстрасистол от 10 до >69 за сутки, процентное соотношение эктопических и синусовых сокращений («плотность» аритмии) у них составило менее 1%, схожая представленность аритмии характерна для практически здоровых детей. Средний показатель ТО в этой группе был -1,8 ± !,5% (от -5,1 до 0,76), а показатель TS составил 15,3 ± 8,4 мс/RR (от 6,28 до 27,5 мс/RR, минимальные значения TS — 6 мс/RR). Схожие значения получены в исследовании Kowalewski M и соавторов у детей аналогичной половозрастной группы, минимальные значения TS составили 6,9 мс/RR. Такие результаты позволяют предположить необходимость увеличения минимальных критических значений TS у молодых пациентов 7-17 лет без коронарной патологии до 6ms/RR. В целом полученные нами данные согласуются с результатами исследований, проведенных по анализу ТРС у здоровых взрослых пациентов, средние значения в этих исследованиях колебались ТО от -2,7% до -2,3%, а средние значения TS от 11,0 до 9,2 mc/RR/8/.

      У больных с идиопатической желудочковой экстрасистолией («плотность» аритмии от 1 до 30%) значения ТО колебались от 9,36 до 7,55%, в среднем по группе составили -2,39 ± 3,63%, TS — 8,75 ± 5,4 mc/RR (0,8 до 27,47 mc/RR).

      В контрольной группе у больных с катехоламинергической желудочковой тахикардией (4,29 ± 2,5%) и ДКМП (0,50 ± 1,02%) значения параметры ТО выходили за пределы критических значений (ТО > 0). Среднее значение TS в группе больных с ДКМП (5,15 ± 1,45 мc/RR) достоверно отличалось от других групп детей с сердечнососудистой патологией (катехоламинергическая желудочковая ахикардия, идиопатическая желудочковая экстрасистолия, синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада). 5 пациентов с ДКМП умерли в период катамнестического наблюдения, 1 — вне­запно во время ХМ (см. рисунок).

 Рисунок. ЭКГ ребенка 12 лет с ДКМП, умершего внезапно во время ХМ. Синхронная регистрация ЭКГ в 2-х отведениях (СМ1 и СМ5). На ЭКГ желудочковая бигеминия (J), запускающая веретенообразную желудоч­ковую тахикардию типа «пируэт» с ЧСС 240 уд/мин (2) с трансформацией в мономорфную желудочковую тахикардию с ЧСС 190-200 уд./мин (3) с последующей остановкой сердца (4). Параметры ТРС: ТО — 1,86%, TS — 2,2 мс/RR. Параметры ТРС за 6 мес до летального исхода: ТО — 0,06%, TS — 4,4 мс/RR

      У 20 (91%) из 22 пациентов с патологическими значениями ТО отмечено неблагоприятное течение заболевания (синкопе, толе­рантность к антиаритмической терапии, аритмогенная дилятация полостей, летальный исход заболевания). Чувствительность вы­явления патологических значений ТО для определения плохого прогноза заболевания и/или аритмогенных осложнений у детей составила 54%, специфичность — 97%.

      На ответ ритма после экстрасистолы возраст пациентов влияет по-разному, показатель ТО не зависит от возраста, а параметр TS с возрастом увеличивается (г = 0,44, р < 0,00005).

      Оценивая влияние частоты экстрасистолии на параметры ТРС, мы не отметили связи ни между значениями ТО (г = 0,17, р = 0,2) ни TS (г = -0,07, р = 0,6). Однако больные с показателями ТО бо­лее 0% имели достоверно большое количество экстрасистол, чем пациенты с нормальными показателями начала турбулентности ритма сердца (28000 ± 9435 против 10338 ± 12615, р < 0,05). В ис­следовании Cygankiewicz I были продемонстрированы схожие результаты, пациенты имевшие более 1000 экстрасистол за сутки имели более высокие параметры ТО, чем больные с редкой желу­дочковой экстрасистолией.

      В настоящее время нет единого подхода к интерпретации результатов ТРС. Ряд авторов, интерпретируя полученные «не­нормальные» значения ТРС, описывает их как патологические значения, другие используют термин «blunted», что в переводе на русский язык означает «прямая» ТРС. Иногда в литературе встречается термин «reduced» — редуцирование. С нашей точки зрения, именно этот термин в наибольшей степени отражает патофизиологический механизм этого явления. Но, т.к. параметры ТРС являются независимыми друг от друга, как по нашим данным (г = -0,02, р = 0,8), так и по данным других авторов, исполь­зуя термин редуцирование ТРС, не понятно о каком из значений идет речь. Поэтому мы предлагаем, использовать в клинической практике следующую клинико-физиологическую интерпрета­цию изменений ТРС: увеличение показателя ТО более 0 тракто­вать, как редукцию раннего ответа ритма на экстрасистолу, которая свидетельствует об отсутствии периода тахикардии, возникающего в первые секунды после экстрасистолы, а сни­жение параметра TS, отражающего более поздние изменения ритма, как редукция позднего ответа ритма на экстрасистолу. В том же случае, когда мы имеем патологические значения обо­их маркеров, изменения могут трактоваться, как редукция обоих параметров ТРС.

 Выводы

1.Турбулентность ритма сердца является новым высокоспе­цифичным критерием прогноза желудочковых тахиаритмий, до­ступным для использования в широкой клинической практике и характеризуется двумя независимыми показателями: «начала» турбулентности — ТО (норма < 0) и «наклона» турбулентности — TS (норма > 2,5 у пациентов старшего возраста и > 6 у молодых пациентов);

2.В анализе изменения турбулентности ритма сердца необхо­димо интерпретировать с учетом патофизиологических механиз­мов

3.Большая плотность желудочковой экстрасистолии (более 20% за сутки) ассоциирована с редукцией ранней фазы турбулент­ности ритма сердца (значение показателя «начала» турбулентно­сти — ТО более 0%), которая является высокоспецифичным (Sp — 94%) и чувствительным (Se — 54%) маркером неблагоприятного течения желудочковых тахиаритмий у детей.

Журнал «Функциональная дигностика» №3, 2010 год